Kemotaksian mekanismi
Kemotaksia perustuu signaalinvälitysreittiin, jossa ulkoinen signaali aistitaan solupinnan reseptoreissa, ja joista se välittyy muuntuneessa muodossa solun toimintaa sääteleville proteiineille. Reseptorina toimiva transmembraaninen MPC-proteiini (methyl-accepting chemotaxis protein) muodostaa kompleksin sytoplasmisen sensorikinaasi CheA:n kanssa, joka kykenee autofosforylaatioon. Fosforyloitunut CheA voi siirtää fosfaattiryhmänsä vastesäätelijäproteiini (response regulator protein)CheY:lle tai CheB:lle. Fosforyloitunut CheY sitoutuu suoraan flagellan moottoriproteiiniin, ja saa aikaan flagellan pyörimisen myötäpäivään.
Bakteerisolun ympäristössä olevien kemiallisten aineiden luonne säätelee signaalinvälitysreitin toimintaa vaikuttamalla vastesäätelijäproteiinien fosforylaation tasoon. Karkottavat yhdisteet (esim. raskasmetallit) lisäävät CheA:n autofosforylaatiota ja sitä kautta fosforyloidun CheY:n määrää. Tällöin solu liikkuu paikallaan. Houkuttelevat yhdisteet (esim. sokerit), aiheuttavat päinvastaisen tilanteen: CheA:n autofosforylaatio vähenee, jolloin fosforyloitua CheY proteiinia on vähemmän sitoutumassa flagellaan. Tällöin flagella pyörii vastapäivään, ja bakteeri liikkuu nopein pyrähdyksin. Signaalinvälitysreittiä säätelee myös fosfataasi (CheZ), joka voi defosforyloida CheY:n.
Kemotaksian säätely perustuu adaptaatioon, koska muutokset ympäristön kemiallisessa tilassa aistitaan ajallisesti tapahtuvina muutoksina. Sytoplasmiset proteiinit CheR ja fosforyloitu vastesäätelijäproteiini CheB ovat toistensa vastavaikuttajia. Ne voivat lisätä (CheR) tai poistaa (CheB-P) metyyliryhmiä MPC-reseptoreihin, ja siten säädellä niiden signalointiaktiivisuutta. Metylaation taso vaikuttaa reseptoreiden kykyyn reagoida ulkoisiin signaalimolekyyleihin (houkuttimiin tai karkottimiin).
