not available fi se
not available not available 3
www.solunetti.fi
klass 3

Uncoating

När viruset penetrerat värdcellen sönderfaller virusets kapsid antigen helt eller delvis. Detta leder till att virus genom blottas. Denna process kallas uncoating.

Mantelvirusens uncoating anses börja redan då manteln avlägsnas i samband med fusionen med cellmembranen eller endosommembranerna. Membranfusionen regleras av fusionproteiner i virus. De aktiveras som en följd av konformationsförändringar, som kan uppstå på grund av endosomernas låga pH eller i samband med bindningen till ytreceptorerna på cellmembranen. Membranfusionen kan därför vara antingen pH-beroende eller pH-oberoende. Ett lågt pH kan i vissa fall påskynda kapsidens sönderfall, såsom vid influensavirus vars M2-jonkanaler släpper in vätejoner.

När pikornavirusens frigörs ur endosomerna ut i cytoplasma sker en tydlig uncoatingprocess. Endosomernas låga pH avlägsnar hydrofoba domäner från kapsidens yta. Kapsiden är stadigt fäst vid endosommembranen med dessa hydrofoba domäner. När de hydrofoba domänerna är borta uppstår det öppningar i endosommmembranen, via vilka virus genom vandrar ut i cytoplasma.

Uncoating-processens timing och omfattning varierar i olika virus. Kapsiderna i herpesvirus, adenovirus och polyomavirus förblir nästan hela efter penetrationen. Deras kapsider innehåller sekvenser, som möjliggör vidfästning till cellens inre stödskelett och via detta transport till kärnan. Den slutliga uncoatingen sker först när viruset nått kärnan. Inte heller hos reo- och poxvirus sker en fullständig uncoating efter penetrationen utan genomet replikeras i mogna virionliknande cytoplasmatiska partiklar. 

Rent generellt är frigörelsen av virus genom från nukleokapsiden beroende av själva genomet. Vanligen frigörs RNA-virus genom i cytoplasmat medan DNA-virus genom frigörs i kärnan. Det finns emellertid en del undantag till denna huvudregel. Sålunda stannar poxvirus DNA genom i cytoplasmat medan segment av influensavirus RNA genom söker sig till kärnan.