not available not available se
not available not available 3
www.solunetti.fi
Framsida / Mikrober / Bakterier / Taxier / Kemotaxi / Mekanismen bakom kemotaxi
klass 3

Mekanismen bakom kemotaxi

Kemotaxiska signaler skapar signalrutter från ytan in i cellen. Signalen registreras av cellens ytreceptorer. Den förs in i cellen och förändras där till reglerade proteiner. Som ytreceptor fungerar ett transmembran MPC-protein (methyl-accepting chemotaxix protein). MPC-proteinet bildar ett komplex med det cytoplasmatiska sensoriska kinaset CheA, som har förmåga till autofosforylering. Det fosforylerade CheA:et kan överföra sin fosfatgrupp till två responsproteiner dvs. CheY eller CheB. Det fosforeylerade CheY:et binder direkt till flagellens motorprotein och gör att flagellen börjar röra sig medsols.

Olika kemiska ämnen, som finns i bakteriernas miljö, påverkar responsproteinernas fosforyleringsnivå, vilket reglerar hela signalöverföringen. Farliga föreningar (såsom tungmetaller) ökar CheA:s autofosforylering och via detta mängden CheY protein. Detta leder till att cellen rör sig på stället. Lockade föreningar (såsom socker) åstadkommer en motsatt reaktion. CheA:s autofosforylering avtar, vilket leder till en mindre mängd fosforylerat CheY protein, som binder till flagellen.  Detta leder till att flagellen börjar snurra motsols och bakterien rör sig i snabba ryck. Signalöverföringen regleras också av fosfatas (CheZ), som kan defosforylera CheY. 


Regleringen av kemotaxier grundar sig på adaptation.  Förändringar i den kemiska miljön registreras hela tiden. De cytoplasmatiska proteinerna CheR och det fosforylerade responsproteinet CheB har motsatta effekter. CheR ökar antalet metylgrupper i MPC-rceptorerna medan CheB-P avlägsnar dem och på så sätt regleras signalaktiviteten. Metyleringsnivån påverkar receptorernas förmåga att reagera på yttre signalmolekyler (lockelse eller fara).